A Funicularis myelosis általában a gerincvelő szubakut vagy krónikus betegségének, közepes vagy súlyos gliózisnak nevezhető, a B12 vitamin hiánya miatt.

A gerincvelőt érintő betegség az emberi testben lévő B12-vitamin folyamatos hiányának következménye. Jellemzője az érzékenység és a motorfunkció.

Leggyakrabban, együtt a sikló myelosis, a beteg szenved vérszegénység, leukémia, ahiliya. Ritkábban a betegség a gyomor rezekció során jelentkezik. A myelosisban szenvedő személynek mind a hátsó, mind az oldalsó oszlopai a gerincvelőben érinthetők.

A megsértés gyakran középkorban érzi magát - 30-60 év. Bár a rendellenesség leggyakrabban 30 éves korú embereket érinti, csecsemőknél is nyilvánvaló.

Miért nyilvánul meg egy jogsértés

A betegség fő oka a B12-vitamin-csoport és a folsavak egy személyének hiánya. Ritkábban a myelosis előfordul, hogy egyetlen elem hiányzik.

A B12-vitamin eltávolítja a szervezetből a gyomor által termelt tényező várat. Ha nem a testben van, akkor a bél nem veszi a vitamint, ezért nem lép be a májba, és a folsavat nem folsavvá kezeli. Nevezetesen, a folsav vörösvértesteket termel a gerincvelőben.

A szükséges vitamin hiánya gyakrabban tapasztalható azoknál az embereknél, akik hajlamosak vegetáriánus ételekre, kivéve a táplálékból származó tejtermékeket. A bél nem szívja fel a cianokobalamint olyan betegségekhez, mint az achilia, a Crohn-betegség, a gastroectomia, a pellagra, az enteritis, a bél-divertikulózis.

Ezen túlmenően, a sikló myelosis az immunrendszer problémáinak hátterében is kezdődhet. Számos beteg diagnosztizálódik különböző gasztritiszben, és a plazma olyan antitestekben gazdag, amelyek befolyásolják a belső faktor kastély normális működését.

A klinikai kép jellemzői

A tapasztalt szakember megjegyzi a következő tüneteket:

• fejfájás és szédülés;
• memória problémák és apátia;
• az éjszakai alvás és a nap alatti alvás szükségessége;
• étvágytalanság;
• az íz, a keserűség változása;
• a nyelv zsibbad és megváltoztatja a színét;
• bőrtartalmú;
• gyengeség, fáradtság, "gyengeség";
• az arc duzzanata;
• ingerlékenység, figyelem elvesztése.

Mindezen jelek után, lehet, hogy egy rohadt járás, a gyaloglás során a koordináció elvesztése. Gyakran az orvosok feljegyzik a lábak következő reflexeit:

1. Babinski reflex - az első ujjal a lábon sima és emelkedik. És a többi ujj elterjedt a ventilátor alakja felett. Ezt a jelenséget gyakran észlelik az újszülötteknél, de 2 éves korukban eltűnnek.
2. A Reflex Rossolimo - 2,3,4 és 5 ujj egy speciális kalapáccsal megdörzsölve ránéz.
3. Bekhterev reflexe - Mendel - itt ugyanazok az ujjak fújnak egy talpra.

Hogyan diagnosztizálható a jogsértés

A betegség diagnózisának korai szakaszában a szakértők a következő tényezőket azonosítják:

• neurológiai rendellenességek, amelyeket a gerincvelő problémái okoznak az ahilia és az anaemia vagy a makrocitózis hátterében;
• a csontvelőben a megablaszt speciális pontja és azonosítása.

A myelosis diagnosztizálása nem okoz nehézséget, ha a neuralgia káros anémiával alakul ki.

Más rendellenességekből származó myelosis differenciál diagnózisa:

1. A polyneuropathia főbb különbségeit piramis rendellenességeknek tekintjük.
2. A diagnózis sokkal nehezebb, ha a betegség anaemia tünetei nélkül jár. Itt a pácienst teljesen meg kell vizsgálni annak érdekében, hogy achilikus gyomorhurut és megablasztákat találjunk.
3. A gerincvelő-elváltozások a szifiliszben eltérnek a köldökgyulladástól a Wasserman-reakció után: pozitív a szifilisz esetében.
4. Ezenkívül a betegséget meg kell különböztetni a különböző daganatoktól és myelopathiától. Ebben az esetben célszerű a cerebrospinális folyadék és a myelography elemzését végezni.

A myelitis diagnózisában a szakembernek arra kell alapoznia, hogy a betegnek van-e neurológiai rendellenessége, amely a gerincvelő problémái miatt következik be. A test vizsgálata lehetővé teszi a myelosis megkülönböztetését számos más betegségtől.

Egy másik mutató, amely különös figyelmet igényel, a szérum B12-vitamin jelenléte. Myelitisben szenvedő betegeknél ez csökken, és ez arra utal, hogy a betegnek vitaminhiánya van.

A shilling teszt azt jelzi, hogy a vár tényező hiányzik. A vér biokémiai elemzése a szervezetben lévő homocisztein tartalmát jelzi.

A rendellenesség kezelése

A betegségterápiának szükségszerűen általánosnak és konzervatív kezelésnek kell lennie, amely kompenzálja a B12-vitamin hiányát.

Abban az esetben, ha egy személy folsavhiányt szenved, akkor naponta 6-szor köteles folsavat inni. Ha ezt a gyógyszert egy másik betegségre iszik, gyakran okoz néhány szövődményt.

A Funicular myelosis-ot fokozott izomtónus jellemzi. Ennek a jelenségnek a leküzdésére szakmai gyakorlatok, szanatóriumban, masszázsban és manuális terápiában pihenésre kerültek. A következő anyagokat kell szedni:

A myelitis gyors kezeléséhez nagyon fontos, hogy vitaminokat fogyasszunk, és speciális étrendhez ragaszkodjunk. A személynek B1 és B6 vitaminokat, valamint a Phosphaden kábítószert kell naponta háromszor, 1, 5 hónapig megírnia. Sok tengeri halat, húst, szójababot, babot, gabonaféléket, diót, pisztáciát és belsőséget kell enni.

Ha a betegség megjelenése után néhány héttel kezdi a terápiát, akkor garantálja a beteg teljes gyógyulását. A kezelés későbbi megkezdésével az állapot átmenetileg javulhat és stabilizálódhat. A tünetek hat hónapos gyógyszeres kezelés után eltűnnek.

Milyen következményekkel jár

Mielőtt az orvosok elkezdték szedni a B12-vitamint, a legtöbb esetben a malignus anaemia halálos volt.

Ma, amikor a vitaminok bevétele nagyon népszerű a myelosis kezelésében, sok ember sorsa drámaian megváltozott.

A B12-vitamin jól kezeli a neurológiai rendellenességeket. Napjainkban a betegség ilyen megnyilvánulásai, mint a medencés betegségek, a fekélyek és a paraplegia gyakorlatilag eltűntek.

Hogyan lehet elkerülni a jogsértést

A betegség megelőzésére szolgáló különböző módszerek közül a mai orvostudomány csak gondosan figyeli a testét és azonnali látogatást tesz a klinikán különböző anémiás tünetekkel.

A betegek körülbelül 75% -át, akik a betegséget időben kezelték, teljesen felépültek. A fennmaradó 25% folyamatosan veszi a B12-vitamint és az összes fenti gyógyszert a kezelőorvos szigorú felügyelete alatt.

A Funicular myelosis még mindig nem teljesen ismert. A statisztikák szerint a vegetáriánusok és az emberek, akik nem fogyasztanak tejet, gyakran betegek.

Ezenkívül a szahalin és Jakutia lakosai, akik nyers halat és kaviárt fogyasztanak, myelosisban szenvednek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ilyen táplálkozás bélrendszeri betegségekkel járó fertőzésekhez vezethet, amelyek káros anémiához vezetnek.

Ezt a betegséget eléggé nehéz és nagyon hosszú ideig kezelik, így egy személynek szüksége van időre és nagy türelemre. A test kissé gyorsabban gyógyul, ha a terápiát torna, masszázs, helyes napi rutin, étrend és manuális terápia kombinálja.

Érdemes megjegyezni, hogy a gyógyulás befejezésének kulcsa a klinikával való kapcsolat a betegség első gyanújának megfelelő kezelésére.

Ne próbálja meg kezelni magát és szedni a gyógyszert a szakemberekkel való konzultáció nélkül. Nem gyógyítható, de fordítva - csak károsítja a testet. Kövesse nyomon az egészségét, vezessen egészséges életmódot, és a betegség minden bizonnyal visszavonul.

Funicular myelosis: mi okozhat a B12-vitamin hiányát

A Funicular myelosis (kombinált degeneráció vagy kombinált szklerózis) az emberi gerincvelő súlyos sérülése, amely a testben a B12-vitamin krónikus hiányával alakulhat ki, és különböző fokú motoros rendellenességekkel jár együtt, és ez a betegség más típusú vérszegénységgel, achíliával és onkológiai betegségekkel küzd. GIT, leukémia.

Azok a betegek, akiket a gyomor reszekciója vagy egy széles szalagféreggel (diphyllobothriasis - D-vitamin gyenge bélfelszívódása következtében kialakuló vérszegénység) áthatoltak, ki vannak téve a sikló myelosisnak. Jellemzője a gerincvelő oldalsó és hátsó oszlopainak egyidejű károsodása.

okai

Ennek a rendellenességnek a leggyakoribb oka az Addison-Birmer-kór, egy rosszindulatú anaemia, amely egy személyt érinti, mivel hiányzik a Kastl-faktor, egy gastromukoprotein, a gyomor fundamentális mirigyének terméke.

Amikor egy személy egészséges, a gyomorban lévő anaemiás faktor (és a B12-vitamin cianokobalimin) kapcsolódik a gastromucoproteinnel és egy anyagot képez: fehérje-cianokobalimin.

Kiderült, hogy egy komplex hasznos termék, amelyben a B12-vitamin a vékonybélben felszívódik, majd belép a májba. A folsav fehérje cianokoblamin hatására folinsavvá alakul át, amely aktiválja a vörösvértestek képződését az emberi csontvelőben.

Mindkét anyag - folsav és B12-vitamin nagyon fontos az emberek számára. Ezek részt vesznek a nukleotid anyagcserében, segítik a vörösvértestek képződését.

Ezen anyagok hiányában a megaloblasztok - instabil vegyületek, amelyek gyorsan képződnek a képződött vörösvértestek helyett, belépnek a véráramba, aminek következtében a szervezetben kialakul a növekvő hyperchromicus vérszegénység.

Funicular myelosis: a betegség patogenezise

Eddig az orvostudomány nem tudja pontosan, hogy mely mechanizmusok felelősek a központi idegrendszer (CNS) károsodásáért a kanyargós myelosisban.

Másrészről azonban a neurológiai kórképek tünetei nem jelennek meg minden rosszindulatú anémiában, és nem befolyásolják a fő betegség súlyosságát. Ezenkívül a folsav használata mindig jó hatással van az anémiás megnyilvánulások kezelésére, de néha súlyosbítja a neurológiai tüneteket.

Ebből arra lehet következtetni, hogy a funicularis myelosis előfordulásának oka egy olyan tényező, amely egyidejűleg és egymástól függetlenül érinti mind a hematopoetikus rendszert, mind a központi idegrendszert. E betegség klinikai megnyilvánulása más diagnózisok esetén is előfordul:

• sárgaság;
• leukémia;
• skorbut;
• pellagra;
• alkohol mérgezés;
• bélférgek;
• különböző daganatok.

Vannak példák az öröklésből adódó sikló myelosisra is. Ezekben az esetekben a betegség patogenezise a B12-vitamin asszimilációjának a szervezetbe való beillesztésének lehetetlenségére csökken.

Cimptomy

30 és 50 év közöttiek szenvednek ez a betegség, ritkábban - gyermekek és idős emberek. Az első jelek lehetnek:

• gyakori fejfájás;
• szédülés;
• memóriaromlás;
• álmosság nappali órákban és álmatlanság éjszaka;
• ingerlékenység;
• rossz étvágy
• fáradtság, gyengeség;
• a keserűség érzése a szájban;
• ízváltozás;
• a nyelv zsibbadása;
• halvány bőr és nyálkahártyák;
• arcfáradás;
• "Gunter nyelv" - a nyelv fényes bíborvörös színezése, a gyökéren a papillák simítása (lásd a képet).

A betegség késői szakaszaiban az ínekben a reflexek szinte teljesen kihalnak, az izomtónus jelentős csökkenése, a vibrációs zavarok és a patológiás stop reflexek:

Babinski reflex a beteg lábának szélének aktiválásával, az első (hüvelykujj) emelkedik, 2,3, 4 és 5 a "ventilátor" pozícióját veszi fel;

A Bekhterev-Mendel reflex - 2, 3, 4 és 5 ujja hajlítja a láb felületét;

A patológiás változásokat gyakrabban észlelik az alsó végtagokban, mint a felsőekben. A betegség megnyilvánulásának fokozatos növekedése a beteg teljes mozghatatlanságához és a fogyatékossághoz vezethet.

A paresztéziák a lábak hideg és zsibbadásának érzése, a bizsergés, a láz, a „libabőrök” formájában jelennek meg - mindezek a hátsó oszlopok sérülésének jelei. A vér laboratóriumi tesztjei hyperchromicus anaemia jeleit mutatják, és nagyszámú fiatal vörösvértest.

A betegség lefolyása: gyakran lassan halad, de súlyos formák is vannak, amikor a központi idegrendszer károsodásának jelei gyorsan növekednek. Leggyakrabban ez a vér összetételének elkerülhetetlen változását vonja maga után, már az első tünetek kialakulását követő 8-10 héttel a karok és a lábak bénulása, a medencék rendellenessége.

kezelés

Konzervatív kezelés

A kombinált degeneráció kezelése a B12-vitamin feltöltése a beteg testében. A betegség diagnosztizálása után az adagolás 500-1000 μg cianokobalamin (intramuszkuláris injekciók):

5 injektálás kezdeti folyamata 5 nap alatt;

a dózis csökkentése a minimumra (100 mcg) - hetente egyszer (5-6 hónap);

Folsav hiány

Bizonyos esetekben folsav bevitelre kerül sor (5 naponta). Ez a módszer csak a kombinált szklerózis - folsavhiány - egyik formájában hatékony, mivel minden más esetben ez a technika csak erősíti a betegség megnyilvánulásait, és súlyos exacerbációt okozhat.

Diéta és vitamin bevitel

Ezzel párhuzamosan az étrend magas B-vitamin-tartalmú vitaminokkal, valamint a szájon át szedhető gyógyszerekkel is rendelkezik

foszfaden (legfeljebb 60 mg, naponta 2 p., 4-8 hetes kurzusok);

B-vitaminokat tartalmazó termékek:

dió - fenyő, dió, pisztácia;

gabonafélék - hajdina, árpa, gyöngy árpa, köles;

hüvelyesek - bab, szójabab;

hús - borjúhús, csirke, nyúl;

hús-melléktermékek - csirke és marha máj, szív, vese;

Megnövekedett izomtónus

Megnövekedett izomtónussal baclofen, mydocalma, sibazon és nootrop gyógyszerek jelennek meg.

A „sikló myelosis” diagnózisában szenvedő betegeknél különféle terápiás gyakorlatok, masszázs és más típusú manuális terápia, valamint szanatórium-kezelések szerepelnek.

megelőzés

A sikló myelosis megelőzésének minden lehetséges eszközéből a modern orvostudomány csak a legfontosabb dologra helyezi a hangsúlyt - mindennapi gondoskodás az egészségről és az orvosok időben történő hozzáférése a folsavhiány vagy a B12 hiányos vérszegénység első jeleihez.

Körülbelül 80 százaléka a betegeknek, akiket a kezelésre időben felírtak, teljesen felépült; a többi állapotát stabilizálják és fenntartják a B12-vitamin injekcióval és az orális gyógyszerekkel együtt más gyógyszerekkel.

Szakértői tanácsadás

E betegség etiológiája még nem teljesen ismert. Néhány megfigyelés szerint gyakrabban fordul elő, hogy a vegetáriánusok, akik nem fogyasztanak tejtermékeket és erjesztett tejtermékeket, valamint a part menti lakosok, különösen a balti országok, Szahalin, Jakutia, akiknek menüje nyers halat és frissen sózott kaviárt tartalmaz.

Az ilyen táplálkozás tele van diphyllobothriasis fertőzéssel, amely bántalmas betegség, amely káros anémiát okoz. A szakértők azt tanácsolják, hogy vegyék figyelembe ezt a megjegyzést azoknak a betegeknek, akik veszélyeztetettek vagy genetikai hajlamuk van a vérszegénységre és a központi idegrendszeri betegségekre.

következtetés

A Funicular myelosis számos ritka és súlyos neurológiai betegségre utal, amelyekhez teljes életképességet, sok időt és türelmet igényel.

A károsodott testfunkciók helyreállítása sokkal gyorsabb, ha a kombinált kezelési módot használjuk: a hagyományos gyógyszert speciális gimnasztikával, kézi terápiával, valamint a napi kezelés és a táplálkozás megfelelő szervezésével.

Funicular myelosis - gerincvelő sérülés a B12 vitamin hiánya miatt

A Funicular myelosis (kombinált szklerózis, kombinált degeneráció) a gerincvelő sérülése, amely krónikus B12-vitaminhiány esetén jelentkezik.

A betegség első tünete a különböző fokú mozgási rendellenességek.

A legtöbb esetben a sikló myelosis más betegségekkel kombinálható: achilia, leukémia, gasztrointesztinális onkológia, különböző típusú vérszegénységek. Néha a vékonybél, az éhezés és a kóros transzkobalamin betegségeinek hátterében alakul ki.

A sikló myelosisban a gerincvelő oldalsó és hátsó oszlopai érintettek.

okai

A betegséget gyakran összekeverik az Addison-Birmer anaemiával (perinciális anémia), de a myelosis anémia nélkül alakulhat ki.

A B12-vitamin a belső gyomor termeléséért felelős belső tényező Castle segítségével eliminálódik a szervezetből. Ha ez a tényező hiányzik, a bél megállítja a cianokobalamin szopását. A vitamin nem mehet a májba, és a folsavat folsavvá alakítja, az utóbbi felelős a vörösvértestek termeléséért a csontvelőben.

A cianokobalamint a bél falai általában nem szívják fel az alábbi betegségekben: ahilia, Crohn-betegség, gastroectomia, celiakia, malabszorpciós szindróma, pellagra, tuberkuláris enteritis, diffilobiasis, bél divertikulózis, vak hurok szindróma entero-anastomosis során.

A sikló myelosis kialakulásának oka is lehet immunrendszeri betegségek. A betegek több mint fele autoimmun atrophikus gastritisben szenved, és a plazmában olyan antitesteket tárnak fel, amelyek blokkolják a belső várfaktor működését.

tünetek

A betegek többsége azonban 30 és 50 év közötti.

Az orvos irodájában panaszkodnak:

• szédülés és gyakori fejfájás;
• memóriaromlás és apátia;
• álmatlanság éjszaka és nappali álmosság esetén;
• rossz étvágy, ízváltozás, keserűség a szájban;
• a nyelv zsibbadása;
• a nyelv színváltozása („Gunter nyelv”: a gyökerekben lévő mellbimbók simítottak, a szín világos bíbor);
• halvány bőr és nyálkahártyák;
• fáradtság, gyengeség, „gyengeség” érzése;
• arcfáradás;
• ingerlékenység és figyelmetlenség.

Ezek a kanyargós myelosis első megnyilvánulásai, majd a lábak gyengesége, a mozgások és a gyaloglás koordinációjának nehézsége.

A vizsgálat során az orvos három patológiai stop reflexet figyelt meg:

• Bechterew Mendel. A láb reagál a hajlításra 2,3, 4 és 5 ujjal.
• Babinski. A hüvelykujj emelkedik, a többit pedig a láb szélének aktiválása után egy "ventilátor" pozícióját veszi fel.
• Rossolimo. A 2-5-ös könnyű megérintés után a lábujjak meghajlottak.

A sikló myelosis esetében az alsó végtagok nagyobb valószínűséggel szenvednek. A betegség progressziója teljes mozdulatlansághoz vezethet. A hátsó oszlopok károsodásának első jele a zsibbadás és a hideg érzés, a "goosebumps" és a lábak hője.

diagnosztika

Diagnosztizálás, az orvos alapja:

• A gerincvelő károsodása okozta neurológiai rendellenességek vizsgálata és jelenléte.
• A cerebrospinális folyadék és a myelográfia eredményeinek elemzése. Ezek a vizsgálatok segítik a myelosis megkülönböztetését a csigolya nyaki myelopathiától.
• A pozitív Wasserman-reakció megkülönbözteti a siklós myelosisot a gerincvelő szifilitikus sérüléseitől.
• Szérum B12-vitamin-koncentrációk. A sikló myelosisban szenvedő betegeknél csökken, vagyis a B12-vitamin vitaminhiány figyelhető meg.
• Shilling teszt. Ez lehetővé teszi, hogy meghatározza a belső tényező vár hiányát.
• Biokémiai vérvizsgálat. A homocisztein és a metilmalonsav emelkedett szintjét mutatja.

A sikló myelosis kezelése

A sikló myelosis kezelése átfogó.

Ez konzervatív terápiákból áll, amelyek segítenek kompenzálni a B12 vitamin hiányát.

Az orvos intramuszkuláris injekciót ír le 500-1000 μg cianokobalaminra. Az első 5 napos kurzus 5 injekcióból áll, majd az adagot 100 µg-ra csökkenti, és hetente egyszer adják be 6 hónapig, majd 100 µg havonta egyszer.

Ha egy beteg folio-hiányos myelosis formában szenved, akkor naponta 5 alkalommal folsavat kell inni. Ennek az anyagnak a betegség más formáiban való alkalmazása komoly szövődményeket okozhat.

Ha a fokozott izomtónus kezeléséhez szükséges a sikló myelosis. Ebből a célból speciális terápiás gyakorlatok, gyógykezelés, masszázs és különféle kézi terápiák kerülnek felhasználásra.

Az orvosok a "Mydocalm", a "Baclofen", a "Sibazon" és a nootrop szereket is előírják.

A sikló myeloza sikeres kezelésében nagy jelentőséggel bír a vitaminok és az étrend bevitele. A betegnek B1 és B6 vitaminokat, a "Foszfaden" -et kell bevennie (naponta kétszer, 60 mg 4-8 hét alatt).

Az étrendnek tartalmaznia kell a B csoportba tartozó élelmiszerek magas mennyiségét: tengeri hal, hús (csirke, borjú, nyúl), hüvelyesek (szójabab és bab), hajdina, árpa, árpa és köles gabona, fenyő és dió, pisztácia, hús melléktermékek (szív, vese, marhahús és csirkemáj).

megelőzés

A köpenyes myelosis elkerülése érdekében folyamatosan gondoskodnia kell az egészségéről, és ha a B12-hiányos vagy folsavhiányos anaemia első jelei megjelennek, azonnal forduljon orvoshoz.

A többit arra kényszerítik, hogy a gyógyszert és az intramuszkuláris injekciót alkalmazva megtartsák állapotukat.

A Funicular myelosis egy súlyos neurológiai betegség, amelyet az első jelek megjelenése után kell kezelni. A kombinált kezelési módszerek segítségével teljes helyreállítást érhetünk el. A legfontosabb dolog az, hogy ne hagyjuk ki az időt, és a lehető leghamarabb kérjen segítséget szakemberektől.

A sikló Myelosis kezelése

A Funicular Myelosis meghatározása

Funicular myelosis - a gerincvelő megbetegedése, amely káros anémiával párosul.

A sikló myelosis etiológiája, patogenezise és patológiája

A sikló myelosis kialakulásának oka a B12-vitamin és a folsav hiánya, kevésbé csak a B12-vitamin hiánya vagy csak a folsav.

A betegség mechanizmusa nem világos. A Funicular myelosis szinte mindig kombinálódik a káros (rosszindulatú) vérszegénységgel, de előfordulhat anélkül is. Ugyanakkor a B12-vitamin hiánya döntő kapcsolat mind a siklós myelosis kialakulásának mechanizmusában, mind a káros anémiában. A B12-vitamint a gyomor által termelt gastromukoprotein (az úgynevezett vár belső tényezője) belső tényezője használja fel.

A belső faktor szintézisének hiánya a bélben a B12 vitamin felszívódásának megsértéséhez vezet, ahol a folsav aktív formájába, folinsavba lép. Ugyanakkor zavarják a vérképző folyamatokat.

A vegetáriánusoknál, akik elegendő mennyiségű B12-vitamint tartalmaznak, kizárják a füstös meliosist; megsérti a belső Kasla faktor szekrécióját (ahilia, gastroectomia, malabszorpciós szindróma, terminális ileitis, celiakia, tuberkulózis enteritis, pellagra), amikor a B12-vitamin felszívódik a bélflórában (bél-divertikulózis, vak hurok szindróma entero-ano-anomák esetén, az anomák eltávolítása következtében).

Az immunrendszeri rendellenességek szerepet játszanak: a káros anémiában szenvedő betegek több mint felében autoimmun atrophikus gastritis található, és a vérplazmában - a vár belső tényezőjével szembeni antitestek.

A gerincvelő mérsékelt atrófiája patológiásan megfigyelhető. A hátsó zsinórok, a piramis és az oldalsó zsinórok, a gerincvelő hátsó szárnyaiban lévő demyelinizáció (posterolaterális szklerózis) mikroszkóposan kimutatják a nekrózis és a degeneráció elszegényedését. Figyelemre méltó változások jellemzik a káros anémiát: glossitist, a gyomor nyálkahártya atrófiáját, a vörös csontvelő hiperpláziáját, a megnagyobbodott lépet, a vasnak a mononukleáris fagociták sejtjeibe való bevonását.

Kórházi kép a sikló myelosisról

A Funicular myelosis az esetek 90% -ában 40 éves kor után következik be, bár gyermekekben és idős korban is előfordulhat. Ennek a betegségnek az első jelei a paresthesia (diszkomfort a zsibbadás, láz, bizsergés, csúszás, libabőrök, amelyek a lábujjakban és a kézben fordulnak elő, a felső végtagokra, a gyomorra és a mellkasra terjedve). Az izom-ízületi érzés károsodik, fejlődik az ataxia (a mozgás koordinációjának csökkenése). A karok és a lábak gyengesége van. Az ínflex reflexek jellege megváltozik: a sikló myelosis kialakulásának kezdeti szakaszaiban megemelkednek és később csökkennek és eltűnnek. Pathológiai reflexek jelennek meg (Stopsymptoma Babinskogr).

A köpenyes myelosis fő tünetei a piramis tünetek kombinációja, melynek tünetei pelyhes paresis és izom hypotensio. Később hozzáadódik a medencei szervek működési zavarai (impotencia, vizelet inkontinencia és széklet).

Gyakran előfordul, hogy a siklós myelosis kombinálódik a polyneuropathiával, amikor a gerincvelő elváltozásait a perifériás idegek elváltozásai kötik össze. A látás csökken, a pszichés változások, álmosság, apátia, depresszió, érzelmi instabilitás alakulnak ki, néha akut mentális zavarokkal.

A sikló myelosis diagnózisa és differenciáldiagnosztikája

A diagnózis a klinikai kép alapján történik, különösen, ha a káros anaemia hátterében fejlődik.

A differenciáldiagnózist B12-hiányos polyneuropathiával és a piramis rendszer károsodásával végezzük. A kanyargós myelosis diagnózisát megerősíti az achilikus gastritis és a megaloblasztok jelenléte a szegycsontban. A hátsó gerincvelő károsodása a klinikán hasonlít a szifilisz hátsó tüskéjéhez, de Argyll-Robertson szindróma hiányában a vérben és a cerebrospinalis folyadékban lévő szifilisz negatív szerológiai tesztjei a kanyargós myelosis mellett szólnak.

A sikló myelosisban az oldalsó zsinórok veresége a sclerosis multiplex képére emlékeztet. Azonban a többszörös sérülések, beleértve az agyat is, jellemzőek a sclerosis multiplexre, a remisszió és az Achilles-reflexek növekedésére. A hátsó és az oldalsó zsinórok egyidejű károsodása nemcsak a köpenyes myelosisra jellemző, hanem akkor is előfordul, ha a gerincvelő daganattal vagy csigolyatartalmú myelopátiával összenyomódik.

A gerincvelői tömörítés diagnosztizálása folyadékodinamikai vizsgálatokon, a szubarachnoid tér blokádján és a myelográfia, gerinc radioizotóp szcintigráfia és számítógépes tomográfia jellegzetes mintáján alapul. Amikor a gerincvelőt megnyomják, az érzékenység felső határát meghatározzuk. A sikló myelosis diagnózisának fontos kritériuma a neurológiai hibák és a B12-vitamin-hiány szimmetria.

A sikló myelosis kezelése és megelőzése

A kezelés célja a B12 vitaminhiány megszüntetése. Kezdje az intramuszkuláris beadást 500-1000 mcg B12-vitamin (cianokobalamin) naponta vagy minden második napon. 5 adag injekció beadása után ebben a dózisban a B12-vitamint havonta egyszer 100 μg-ra adják be. Ismertek egy olyan diétát, amely magas B-vitamin-tartalmú és B1, B6 és foszfadén-vitaminok parenterális beadását naponta kétszer 60 mg, 4-8 hétig, ismételt kurzusokkal.

A köldök-myelosis folsavhiányos formája esetén a folsavat 5–15 mg-os dózisban adják meg. A végtagok izomzatának hipertóniával (megnövekedett tónusával) a seduxen, a baklofen és a mydocalm látható. A kezelés alatt szükséges az urogén fertőzés gondos gondozása és megelőzése.

A megelőzés a pertsiniosisnoy anaemia azonosítására és kezelésére, valamint a gerincvelő elváltozásainak tüneteinek korábbi felismerésére vezethető vissza.

A sikló myelosis jellemzői és kezelése

Funicular myelosis - olyan betegség, amely a gerincvelőt érinti. B12-vitamin hiánya miatt alakult ki. Általános szabály, hogy előzményes vérszegénység előzte meg. Az alsó végtagok érzékenységének és bénulásának megsértésével bizonyítható. A betegség diagnosztizálására elemzést végzünk, amely meghatározza a B12-vitamin szintjét a vérben. Emellett egy gasztroenterológus, egy neurológus és egy hematológus konzultációját is kijelölik. A kezelés magában foglalja olyan gyógyszerek szedését, amelyek kompenzálják a testben a B12-hiányt, valamint a speciális étrend betartását. Szinte minden esetben a terápia elősegíti a teljes gyógyulást.

Funicular myelosis fordul elő a gerincvelő oldalsó és hátsó zsinórjaiban előforduló degeneratív folyamatok hátterében. Mivel a B12-vitamin hiánya rosszindulatú anaemiaval jár együtt, szinte mindig a myelosisos betegeknél diagnosztizálják. Ezeknek a kóros folyamatoknak a kombinációját először 1887-ben fedezték fel. A betegséget bármilyen korú betegeknél diagnosztizálhatjuk, de az idősek leginkább érzékenyek erre. Ennek oka az élelmiszerekből származó elégtelen mennyiségű vitamin bevétele, vagy ezen anyagok bélben történő felszívódásának megsértése.

Az esetek felében a myelosis jellemzi a várfaktor elleni antitestek termelését és az atrofikus gastritis kialakulását, ami az autoimmun agresszió jelenlétét jelzi. Ezért a betegség diagnózisában és kezelésében számos szakember foglalkozik.

Mi okozza a myelosisot?

Az exogén B12-vitaminhiány fő oka az anorexia és a szigorú étrend, ami azt jelenti, hogy a tejből, a halból és a húskészítményből kihagyják a menüt. Az endogén vitaminhiányt a tápanyagok felszívódásának a bélben történő megsértése okozza. A test normális működéséhez a B12-vitamint emészthető formákká kell alakítani. Ez a folyamat a gyomor által termelt enzim hatására zajlik. Ennek az anyagnak a szintézise rákban, a test részleges vagy teljes eltávolításában csökken. Ezek a leggyakoribb okok a sikló myelosisnak.

A bélbetegségek, amelyek hozzájárulnak a malabszorpciós szindróma kialakulásához, szintén a B12-vitamin hiányához vezetnek. Ezek a következők:

• Crohn-betegség;
• gastroenteritis;
• celiakia;
• pellagra;
• posztoperatív szövődmények.

A cianokobalamin mennyiségének csökkentése a szervezetben annak a baktériumoknak az abszorpciója lehet, amelyek a belekben élnek.

A sikló myelosis előfordulásának mechanizmusa nem teljesen ismert. A betegséget kísérli a gerinccsatornákban található szövetek demielinizációja. Néha megfigyelhető az optikai idegek károsodása.

Hogyan nyilvánul meg a siklós myelosis?

A patológia tünetei közé tartoznak az érzékszervi és neurológiai rendellenességek:

1. A betegség jeleit paresztéziáknak és általános gyengeségnek tartják. Az előbbi a lábfej bizsergése és deszenzitizációja, amely a test egész alsó részére kerül át.
2. A későbbi szakaszokban érzékeny ataxia alakul ki, ami hozzájárul a koordináció csökkenéséhez, a járásváltozáshoz és a motoros aktivitás csökkenéséhez. Ezután a lábak gyengesége, az úgynevezett alacsonyabb paraparesis alakul ki. Kezdetben ez a tünet statikus.
3. Növeli az izomtónust és az ín reflexeket. Mivel a myelosis kialakul, ezek a tünetek lecsökkennek. A parézis perifériásvá válik. A akaratlan megállási mozdulatok továbbra is fennállnak, jelezve a piramispálya vereségét. Idővel a beteg elveszíti az önálló mozgás képességét.
4. A szervezet rendellenességei hozzáadódnak (húgyúti és széklet inkontinencia, impotencia).
5. A mentális zavarok eltérő természetűek lehetnek. Lehetséges depressziók, alvászavarok, idegesség és akut pszichózis. Ritkán látási zavarok jelentkeznek a látóideg károsodásával.
6. A funicularis myelosis egyéb tünetei lehetnek a nyelv elszíneződése, sztomatitis, légzési nehézségek.

A betegség diagnózisa

A mentális zavarok anaemiával kombinálva az orvos gyanúja gyanúja. Ezt a diagnózist a B12 szintű vérvizsgálat igazolja. A beteg további vizsgálatát neurológusok, gasztroenterológusok és hematológusok fogják kezelni. A vitaminhiány diagnózisa a következőket tartalmazza:

• vérvizsgálat;
• a gyomor funkcióinak ellenőrzése;
• bélvizsgálat.

A gerincvelő patológiás folyamatainak kimutatása az MRI során lehetséges. Segít megkülönböztetni a myelosisot a rosszindulatú és jóindulatú daganatoktól.

Lumbalis punkciót hajtanak végre, hogy kizárjuk a bakteriális hematomyelia és myelitis. A hematológiai rendellenességek kimutatására a szérum szúrást végezzük az anyag további szövettani elemzésével.

A látáskárosodás esetén a betegnek szemésznek kell lennie.

Kezelési módszerek

A köldök-myelosis tüneteinek kiküszöbölésére a cianokobalamin hiány pótlására szolgáló terápiát alkalmaznak. A kezelés első heteiben a gyógyszereket intramuscularisan adagoljuk minden nap. 10–14 nap elteltével az injekciót hetente egyszer, egy hónap után - 30 naponta egyszer adják be. A bizonyítékok jelenlétében a terápia tart az életre. Ajánlott az étrend változása. A B-vitamin vitaminokban gazdag élelmiszert minél többet kell fogyasztani: zsírtartalmú halak, borjúhús, tejtermékek, tojás.

A B12-vitamin készítmények felvételét más, hasonló farmakológiai csoportba tartozó gyógyszerek - piridoxin, tiamin - alkalmazásával kell kombinálni. Gyakran a myelosis a folsav hiányával jár. Az alapterápia befejezése után azonban ajánlott az anyagot a szervezetbe injektálni. Ellenkező esetben a mentális zavarok súlyossága növekedhet.

Ha bizonyíték van, akkor az emésztőrendszer funkcióinak normalizálására irányuló kezelést végzik, és az urogenitális traktus fertőzései megszűnnek.

A motoros aktivitás helyreállítására fizioterápiás és masszázs eljárásokat írnak elő.

A myelosis lassan és gyorsan kialakulhat. A közelmúltban az előfordulásának oka nem volt azonosítva, ezért a szakértők nem tudtak hatékony terápiás rendszert kifejleszteni.

A betegség a legtöbb esetben végzetes volt. Jelenleg a terápia kedvező prognózisa van.

A kezelés megkezdése után néhány hónappal a beteg állapota javul, de nem mindig lehetséges teljesen megszabadulni a neurológiai zavaroktól.

Funicular myelosis

A Funicular myelosis a gerincvelő sérülése, amely a B12 vitamin hiánya miatt alakul ki. Általában a káros anémiával kombinálva. Ez mély érzékenységi zavarként jelentkezik, a mozgási rendellenességek lassú, alacsonyabb bénulás formájában, piramis jelekkel, mentális szférában bekövetkező eltérésekkel. A Funicular myelosis diagnosztizálása a vérben lévő B12 szint meghatározásával, neurológiai, hematológiai és gastroenterológiai vizsgálatok elvégzésével történik. A kezelés a B12-vitamin-hiány pótlására, a B12-vitaminban gazdag étrend megfigyelésére és más B-vitaminok beadására irányul.

Funicular myelosis

Funicular myelosis alakul ki a hátsó és az oldalsó gerincvezetékek degeneratív folyamatai miatt a B12 beriberi (cianokobalamin hiány) hátterében. Mivel a B12-hiány rosszindulatú anémiához vezet, ez szinte mindig kíséri a myelosisot. A kombinált patológia első leírását Likhtheim 1887-ben adta meg.

A Funicular myelosis bármilyen korban kialakulhat, de gyakrabban (kb. 90% -ban) jelentkezik 40 éves kor után. A betegség oka lehet exogén avitaminosis B12, vagyis a cianokobalamin táplálékkal való elégtelen bevitele, és az endogén avitaminosis B12, melyet a gyomor-bél traktus különböző patológiái által okozott károsodás okoz. Ezen túlmenően az esetek több mint 50% -ában a sikló myelosis a vár belső tényezőivel szembeni antitestek kialakulásával és az atrofikus gastritis kialakulásával jár, ami az immunrendszeri betegségek jelenlétét jelzi. A fentiekkel összefüggésben a sikló myelosis számos klinikai tudományág körében van: neurológia, gasztroenterológia, immunológia.

A köpenyes myelosis okai

Az exogén B12-vitaminhiány akkor jelentkezik, amikor az anorexia, a cianokobalaminban gazdag hús, hal és tejtermékek teljes étrendjéből való kizárás, hosszan tartó éhezés vagy alultápláltság, ami táplálkozási disztrófiához vezet. Az endogén avitaminosis B12 a cianokobalamin károsodott felszívódásához kapcsolódik. A sikeres felszívódáshoz a B12-vitamin átalakulása az emészthető formába szükséges, ami a gyomor által szintetizált gastromukoprotein, a vár belső tényezőjének köszönhető. Az utóbbi szintézisét jelentősen csökkenti az achilia, a gyomor daganatai, a gastrectomia vagy a gastrectomia, ami a cianokobalamin felszívódásához vezet. Ez a leggyakoribb oka a siklós myelosisnak.

A bél különböző megbetegedései, amelyek a malabszorpciós szindrómával járnak együtt, szintén a B12 elégtelen felszívódásának oka lehetnek. Ezek közé tartoznak a következők: Crohn-betegség, tuberkulózis-enteritis, sprue, celiakia, Whipple-betegség, pellagra, rövid bélrendszeri rezisztencia-szindróma, stb. az enteroanastomosis kialakulását követően, bél-divertikulózissal és diphyllobotriasis-tal.

A gerincvelő patológiás változásait meghatározó funicularis myelosis patogenezise nem teljesen megalapozott. A fő megfontolás a metionin-szintáz és a metilmalonil-CoA-mutáz működési zavarja - a mielin kialakulásában részt vevő enzimek és az idegszálak mielinhüvelyének kialakulása. Morfológiai értelemben a sikló myelosisot a hátsó és az oldalsó gerincoszlopokon áthaladó szálak demielinizációja kísérte. Ezenkívül a demielinizációs folyamat leginkább a hátsó oszlopokban van, ahol a mély érzékenység útjai (Gaulle és Burdach útjai). Az oldalsó oszlopokban a demyelinizáció fókuszai befolyásolják a motoros aktivitás útját (piramis, spinocerebrális, spinothalamikus stb.). Bizonyos esetekben a látóideg szálak demielinizálódnak.

A sikló myelosis tünetei

A klinikai kép érzékszervi-motoros rendellenességekből és mentális zavarokból áll. A betegség a paresthesia és a paresthesia általános gyengesége, a bizsergés, az átmeneti zsibbadás, a csúszás, a végtagok ujjaiban fellépő hő, majd a vállak, a mellkas és a has elszíneződése miatt debütál. Az izom-ízületi érzékenységet, majd a rezgést érinti. Ennek eredményeképpen érzékeny ataxia alakul ki, melyet a mozgások diszkoordinációja, instabilitás és remegő járás kísér. Ezután a végtagokban gyengeség van, főleg a lábakban (alacsonyabb paraparesis). Kezdetben a parézis spasztikus, az ín-reflexek, az izom hypertonia és a lábak klónja. Ezután csökken az izomtónus, a reflexek meghalnak. A Paresis perifériás funkciókat szerez. Azonban a rendellenes láb reflexek fennmaradnak, jelezve a piramispálya sérülését. Idővel a páciens elveszti a sétáló képességet. Csatlakozzon a medencei betegségekhez (encopresis, vizelet inkontinencia, impotencia).

A mentális zavarok változóak. Lehetséges depresszió, apátia, ingerlékenység, hipersomnia, néha akut pszichózis. Bizonyos esetekben a látóideg neuropátia alakul ki, amely a látásélesség fokozatos csökkenését mutatja a látóterület központi részének (központi skóma) elvesztésével. A kóros myelosis neurológiai és szemészeti megnyilvánulások mellett kóros anaemia tüneteit is kíséri: sápadt, bíborvörös színű, glossitis és / vagy stomatitis, tachycardia, légszomj stb.

A sikló myelosis diagnózisa

A neurológiai tünetek kombinációja az anaemia megnyilvánulásaival azonnal gyanúja merül fel a cianokobalaminhiány létezéséről. Annak érdekében, hogy ezt a feltevést megerősítsük, elemzik a vérben lévő B12 tartalmát. A további diagnózist egy neurológus végzi a gasztroenterológussal és a hematológussal együtt. A diagnózis megerősítésére és az avitaminózis okának megállapítására vérvizsgálat, gyomorszekréciós funkció (gastroszkópia, gyomorérzékelés, gyomornedv-analízis), a belső faktor elleni antitest, a belek vizsgálata (röntgenvizsgálat, bárium röntgenvizsgálat) szükséges.

A gerinc mRI-jének segítségével lehetséges a gerinc morfológiai változásainak (demielinizáció fókuszainak) vizualizálása. Lehetővé teszi továbbá a sikló myelosis differenciálódását a kompressziós myelopátia és a gerinc tumorok, a csigolya mielopátia, a gerinc tumorok és a ciszták esetében. A fertőző myelitis és a hematomyelia kizárása céljából az ágyéki szúrást és a cerebrospinalis folyadékot vizsgáljuk. Ha szükség van a neuroszifilisz kizárására, egy RPR tesztet rendelünk. A hematológiai rendellenességek diagnosztizálása érdekében a myelogram egy későbbi vizsgálatával egy szarvas szúrást végeznek. A látási zavaroknál szemészeti tanácsadás a viszometriával, perimetriával és oftalmoszkópiával.

A sikló myelosis kezelése

A terápia főként a cianokobalaminhiány korrekciójában áll. A kezelés kezdetén a cianokobalamin készítményeket intramuscularisan adagoljuk naponta. 5-10 nap elteltével a gyógyszert hetente egyszer, 4 hét után - havonta egyszer adják be. Ha bizonyíték van, életveszélyes B12-vitamin injekció is lehetséges. A B-vitamin vitaminokban gazdag tápanyagok felhasználásával (különböző típusú halak, marhahús, túró, sajt, csirke tojás, rák) ajánlott étrend. A B12-vitaminnal való kezeléssel párhuzamosan a csoportba tartozó egyéb gyógyszerek bevezetését végzik: tiamin (B1) és piridoxin (B6).

A folsavhiány jelenléte jelzi annak célját. A folsav-kezelés azonban jobb, ha a cianokobalamin hiány pótlása után kezdődik, mert egyébként súlyosbíthatja a neurológiai tünetek súlyosságát. A bizonyság szerint a gyomor és a bél felszívódásának szekréciós funkciójának korrekciója és az urogenitális fertőzés megelőzése történik. Az érzékelőmotor funkciók leggyorsabb és legteljesebb helyreállításához masszázs, fizioterápia és edzésterápia történik.

Általános szabály, hogy a siklós myelosis szubakut vagy lassú. Az előfordulásának okának megállapításáig a betegség 2 éven át végzetes volt. A B12-vitaminnal történő időben történő terápia során a prognózis kedvező. A kezelés kezdetén a betegség debütálása után néhány hónap elteltével lehetséges az állapot stabilizálása, de nem számíthatunk a neurológiai tünetek teljes regressziójára.

Funicular myelosis: mi a lehetséges jogsértés, kezelés időben

A Funicular myelosis egy neurológiai betegség, amely akkor jelentkezik, ha a B12-vitamin (cialkobalamin) kifejezett hiánya van. A kialakuló tünetek oka a gerincvelő szövetének szerkezetének megváltozása a gliózis kialakulásával, az idegszálak mielinhéjainak leromlása a vezetési útvonalakban és a szivacsos szövet degenerációja, elsősorban a hátsó és az oldalsó oszlopokban.

Az ICD-10 szerint a sikló myelosis az egyéb meghatározott B-vitaminok (E 53.8) elégtelenségére utal.

A betegség lehetséges okai

A sikló myelosis kialakulásának oka gyakorlatilag minden olyan feltétel, amely kifejezett B12-vitamin-hipovitaminózishoz vezet. Leggyakrabban ez a gyomormirigy faktor faktor termelésének hiánya, ami a B12 vitamin megkötéséhez és felszívásához szükséges anyag az emésztőrendszerben. De a cianokobalamin hiánya a bélbe történő felszívódás vagy az élelmiszer-bevitel hosszú távú hiánya is lehet.

A hypovitaminosis B12 fő okai között azonosítható:

A B12-hiány nem mindig vezet a köldök-myelosis kialakulásához, gyakran káros vérszegénységhez, polyneuropathiához, glossitishez. A gerincvelő sérülése hosszabb és súlyos cianokobalaminhiány esetén jelentkezik.

Mi történik a gerincvelőben

A B12-vitamin részt vesz az idegszálak körüli myelin-hüvelyek kialakulásában, ami segít növelni az impulzusok sebességét és elkülöníti a gerincvelő idegpályáit egymástól.

A cianokobalamin hosszabb hiányával a myelin köpenyek és az axiális hengerek fokozatosan elpusztulnak, a gerincvelő fehér anyaga vékonyabbá válik és nem egyenletesvé válik. Vastagabb üregek keletkeznek, amelyek nem tele vannak gliózis sejtekkel. Megjelenik a nekrózis és a degeneráció fokozódása. Először az alsó nyaki és a felső mellkasi régióban találhatók, majd felfelé és lefelé terjednek, a gerincvelő szomszédos területeit rögzítve.

A fehéranyag elpusztításának folyamata különösen a gerincvelő hátsó és oldalsó oszlopaiban kifejeződik. Ugyanakkor az érzékeny és ék alakú kötegek érzékeny útjait, a motoros piramispályát érintik. Súlyos atrófia esetén a spinális-talámi és a spin-cerebelláris utak is szerepet játszanak.

Klinikai kép

A kagyló myelosis neurológiai tünetei gyakran előfordulnak a krónikus B12-vitamin más hipovitaminózis jeleinek hátterében. A fejlődő ördögi vérszegénység miatt a beteg aggódik a gyengeség, a fáradtság, a szédülés, a figyelem zavara, a lehetséges összeomlás és ájulás miatt. A nyelvben jellegzetes változások vannak, hátának világos, ragyogó. Az agyszálak bevonásával az encephalopathia kialakul, kognitív és mentális zavarok, afázia, vizelet inkontinencia kialakulásával.

A sikló myelosis klinikája motoros szindrómából és érzékszervi zavarokból áll. A páciens panaszkodik a végtagokban tapasztalható kényelmetlenségre, csúszás, bizsergés, égés, tapintási érzékenysége zavar. A mély érzékenység megsértése miatt megsértik a mozgások és a járás koordinációját.

Az alsó végtagokban gyengeség mutatkozik az izomtónus növekedésével, az inak reflexek revitalizációjával és patológiás piramis lábfejjel (alsó központi paraparesis).

De a perifériás idegek demielinizációja miatt az ínflex reflexek hamarosan meghalnak, és a parézis lassúvá válhat. Ugyanakkor a patológiás reflexek (például Babinskii) megmaradnak. A fehér anyag súlyos atrófiájánál kismedencei betegségek léphetnek fel, beleértve a vizelési, erekciós és székletürítési rendellenességeket.

A tünetek túlsúlyától függően megkülönböztethető a betegség (a mély és felületi érzékenység változása), a piramis formája (súlyos mozgási zavarokkal) és vegyes változata.

Diagnosztikai problémák

Ha a beteg gyanús gyalogos myelosishoz közeledik, a következő vizsgálatokat végzik:

Funicular myelosis

A Funicular myelosis a gerincvelő degeneratív léziója, amely a cianokobalamin (B12) sokéves hiánya miatt alakul ki. Leggyakrabban 38-40 év után diagnosztizálják, de előfordulhatnak egy korábbi korban.

A köldök-myelosis és a megaloblasztos anaemia kombinációja és a gyomor-bélrendszeri változások súlyosbítják a betegek állapotát. A patológia sürgős és kompetens kezelést igényel.

okok

A köpenyes myelosis fő oka a B12 hipovitaminózis, a cianokobalamin és a folsav kevésbé kombinált hiánya, vagy csak a B9-vitamin. A betegség eredetének mechanizmusát még nem állapították meg.

A legtöbb esetben a siklós myelosis rosszindulatú anémiával jár, de ez csak egy kis oka a gerincvelő sérülésének. A kombinált degenerációért felelős másik tényező a vár tényező. Ennek köszönhetően a cianokobalamin hozzáférhető formává alakul. A szintézis hiányában a B12-vitamin teljes felszívódása károsodott.

Az alábbi kórképek kiválthatják a siklós myelosis megjelenését:

• achilikus gastritis;
• a gyomor rosszindulatú daganatai;
• tuberkuláris enteritis;
• Akhil;
• pellagra;
• Crohn-betegség;
• bél-divertikulózis;
• a rövid bél gasztroektómiája vagy rezekciója;
• dibotriotsefalez.

Nagyon gyakran az emberek, akik ragaszkodnak a kemény vegetarianizmushoz vagy folyamatosan táplálkoznak, szenvednek a sikló degenerációjától.

tünetek

A legtöbb esetben a betegség az alsó, kevésbé gyakran a felső végtagok pettyes parézisével kezdődik és súlyos gyengeség. A motoros funkció romlása a zsibbadás, égő érzés, bizsergés, bizsergő érzés, lábak hűtése érzésével jár.

A sikló myelosis első szakaszaiban a gerincvelő nyaki és mellkasi szegmensei érintettek, majd a degeneráció folyamata a lumbosacrális régióba esik. A kóros állapotot neurológiai és mozgási rendellenességek kísérik.

A sikló-myelosis tünetei:

• megdöbbentő járás;
• a mozgások gyenge koordinációja;
• kismedencei betegségek;
• sápadtság;
• légszomjú tachycardia;
• a nyelv fényes bíbor színű.

A neurológiai rendellenességek többszörösek. Gyengeséget, fáradtságot, depressziót, ingerlékenységet, álmosságot és néha akut pszichózist mutat. Bizonyos esetekben a funicular myelosisot szemészeti megnyilvánulások kísérik: látóideg-neuropátia, látáskárosodás, szcotóma.

Milyen orvos kezeli a sikló myelosisot?

Amikor a betegség első tünetei megjelennek, sürgősen kapcsolatba kell lépni egy neurológussal. Az orvosi létesítmény látogatásának késedelme nem lehet. Ha a helyi klinikán nincs ilyen szakember, ajánlatos megközelíteni a terapeutát.

diagnosztika

A rosszindulatú anaemia tüneteinek és a neurológiai rendellenességek egyidejű megnyilvánulása jelentősen megkönnyíti a diagnózist. Nehézségek merülnek fel azokban az esetekben, amikor az idegrendszer elváltozásai megelőzik a B12-hiányos vérszegénység tüneteit.

A diagnózis megerősítéséhez végezze el a következő tevékenységeket:

• A gerinc MRI;
• gasztroszkópia;
• A bél röntgenfelvétele;
• a gyomornedv vizsgálata;
• részletes vérvizsgálat a rosszindulatú anaemia és a hypovitaminosis B12 markereivel.

Látáskárosodás esetén a beteget szemészeti szakorvoshoz kell fordulni szemészeti, perimetriai és vizometriás vizsgálatokhoz.

kezelés

A sikló myelosis kezelése a B12-vitamin hiányának pótlásán alapul. A kompenzációs terápia első napján naponta 500-1000 mcg cianokobalamint adnak be intramuszkulárisan. 2 nap elteltével a gyógyszer egy nap után kezd dörzsölni, majd az indikációk alapján, egészen az egészség javulásának jeleiig. A fenntartó adag havonta egyszer 100-200 µg cianokobalamin.

A B12-vitamin-hiány kompenzálása után a folsavval (10-15 mg / nap) kezdenek kezelést. A terápiát csak akkor végezzük, ha folsavhiányos károsodást észlelünk. Ellenkező esetben a B9-vitamin súlyos súlyosbodást okozhat.

A cianokobalamin kinevezésével párhuzamosan a betegnek piridoxint és tiamint kell beadnia. Az injekciók mellett masszázs, terápiás gyakorlatok és fizioterápia is biztosított.

Emlékeztetni kell arra, hogy a siklós myelosis jól reagál a terápiára csak a gerincvelő-elváltozások észlelését követő első héten. Sokkal nehezebb gyógyítani a betegséget egy későbbi időpontban. Csak a patológiai folyamat stabilizálható.

szövődmények

Krónikus cianokobalaminhiány esetén számos szövődmény figyelhető meg:

• encephalopathia;
• a memória és a figyelem elvesztése;
• agresszió;
• hallási és látási hallucinációk;
• beszédkárosodás;
• vizelet inkontinencia;
• impotencia;
• optikai neuritis.

Ha a sikló myelosis kombinálódik perifériás neuropátiával, a rezgésérzékenység zavar, a lábak tartós zsibbadása, az Achilles reflex elvesztése észlelhető.

megelőzés

Az összes lehetséges megelőző intézkedésből ki kell emelni egy kiegyensúlyozott étrendet, amely elegendő vitaminkészletet tartalmaz, és az anaemia vagy cianokobalamin-folsav hiányának első gyanúja esetén orvoshoz kell fordulni.

Az időszerű orvosi ellátásban részesülő betegek több mint 80% -a teljesen gyógyult, mások állapotát stabilizálták és fenntartják a rendszeres B12-vitamin-fertőzések.

A sikló degeneráció komplex és ritka neurológiai betegség. A küzdelemhez sok idő és erőfeszítés szükséges. Az egészség helyreállítása sokkal gyorsabb, az orvos ajánlásait szigorúan betartva.